工作细胞

作者/江山 编辑/秦珍子 全世界都爱看日本人画漫画，哪怕画的是科普，都能网红。 这个夏天，日本小姐姐清水茜的《工作细胞》风靡全球。在中国，它迄今为止仍是B站“新番榜”播放量的状元。在日本，它成功登陆生物教学课堂，获得医学专业人士称赞。 345年前，荷兰人列文虎克第一次看到显微镜下的细胞，若干年后，这些微观世界的居民被更多人爱上。 人类身体里有约37兆2千亿细胞各司其职，人体是它们的“血汗工厂”。 数量最多的红细胞是戴着小红帽的“快递员”，在血管里孜孜不倦地为其他细胞运输氧气和二氧化碳。哪里侵入细菌、病毒、寄生虫，游走在血管壁中的“巡逻警察”白细胞第一时间赶赴现场。 每一个小意外，都可能在人体内上演灾难大片。 在清水茜笔下，一次擦伤，留下的是世界大战级别的轰炸痕迹；一条潜伏在生鱼片里的寄生虫，不啻为微世界的哥斯拉，一头就可以撞破胃壁；直径只有30纳米的花粉一旦钻入身体，足以造成“小行星撞击地球”般的过敏反应。 科学界和教育工作者一直致力于让科学看起来有趣。小时候我从《黑猫警长》中第一次知道夹竹桃有毒，跟着《海尔兄弟》冒险了解了火山。 清水茜的创作动机纯属偶然。3年前，苦于复习细胞知识的妹妹向她建议，如果能把这些枯燥的知识用拟人漫画的形式表现出来，会更方便记忆。小姐姐本就有一颗“爱物之心”，早在2006年，太阳系九大行星开除冥王星时，年仅12岁的她就“觉得冥王星好可怜”，还为此查阅资料，编写故事。 她采纳了妹妹的提议，姐妹俩一个做考据，一个做编剧，为人体细胞编排出精彩绝伦的好戏。 拟人化的科普漫画近年来并不少见。《宝石之国》为宝石赋予智慧和情感，《头脑特工队》的主角是人的5种情绪，《终极细胞战》讲述白细胞联手感冒药大战病毒。从有构想之日起，《工作细胞》就奔着一部严谨的科普作品而去，不光靠脑补填充剧情。为了确保科普质量过关，这套连载漫画3年内只出了不到30回。 每介绍一种细胞时，细节控清水茜就要为它选择合适的“敌人”和相应的招式。 巨噬细胞是温柔优雅的御姐，一旦需要投入战斗便手握大刀杀伤力十足。B淋巴细胞是反应机灵的小伙子，扛着能喷射抗体的“火箭炮”。NK细胞是专门对付被病毒感染的细胞和癌细胞的“大姐大”。未被激活的初始T细胞本是个懦弱的小“菜鸟”，但在树突状细胞鼓励下成功活性化，成为抗击病毒的新生力量。 这个世界一次次被病毒、细菌入侵摧毁，又被她一次次复活重生，搭建得严丝合缝，每个细胞各得其所。 她参考机场，将肺泡设计成永恒不停的风扇。静脉瓣犹如单程电车的进站检票口，红细胞如果逆流就是非法闯闸。淋巴系统是军事禁区，闲杂细胞不能入内。发热时，身体免疫系统会发布“紧急预警”的红色警报，杀伤性T细胞全面出动。打喷嚏喷射的飞沫，则是尽职尽力的免疫细胞成功封印细菌病毒后，发射出的万枚火箭。 清水茜在接受采访时表示，《工作细胞》尽量避免设计能让人猜得到年龄和性别的特定疾病。每一场战争都与你息息相关，让个体感同身受。 一旦战争结束，体型娇小的血小板就会现身，清扫战场。现实中它们只有1~4微米，漫画里是一群小萝莉，人数众多，凭凝血因子修建血痂大坝，填平擦伤造成的深谷。 为了剧情需要，《工作细胞》也偷偷修改了一些细胞的命运。比如总是英雄救美的白细胞U-1146和红细胞AE3803反复邂逅并情根深种。其实白细胞一生极其短暂悲壮，为了保持强大的攻击力，它们的存活时间只有6~10小时。它们是急先锋，无法击败对方，也会选择同归于尽，为人体作出牺牲。红细胞没时间恋爱，它们是不折不扣的“工作狂”，在有限的4个月寿命中要游动48万米，相当于每天跑4000米。 再严苛的考据派对此也会选择原谅。毕竟《工作细胞》更重要的意义在于，当你感到颓废、沮丧、无精打采时，想想这些可爱的朋友吧。 它们在我们的身体中、血管里穷尽终生，是我们活着的真正基石。它们从不宣传自己，亦从未停止工作。

大脑：各单位报告目前情况。 心：机能丧失99%。 肝：机能丧失99%。 肺：机能丧失99%。 胃：机能丧失99%。 脾：机能丧失99%。 肾：机能丧失99%。 大脑：外界援助已无法扭转局势，肾上腺素储备还有多少？ 肾上腺：肾上腺素储备仅余5%，且无法再制造。 大脑：所有肾上腺素分配给神经系统及声带肌肉，准备给外界传达最后信息，其余单位做好停机准备，本指令不再重复。 …… 大脑：感谢各位数十年的精诚协作，再会无期

### 第一话 今天我们学到了什么呢？ 1.今天有约37兆2千亿个细胞在精神十足地工作。 2.红血球：因含有大量血红素而呈红色，通过血液循环输送氧气和二氧化碳。 3.白血球(中性粒细胞)：主要工作是清除从外部入侵体内的细菌及病毒等异物。中性粒细胞占血液中白血球的半数以上。 4.红血球的工作：在体内来回奔走，把氧气输送到身体各个角落的细胞中，将二氧化碳输送到肺部。 5.静脉瓣膜：防止血液逆流，将流淌在静脉中的血液单向输送到心脏。 6.巨噬细胞：白血球的一种，捕杀细菌等异物找出抗原及免疫信息。同时也是清理死去细胞及细菌的清洁工。 7.荚膜：位于某些细菌表面的结构，保护细胞本体免受白血球等细胞的攻击。(荚膜会粘附于细胞表面。) 8.肺炎链球菌：是引起肺炎等呼吸器官疾病的病原细菌，是有荚膜包裹的毒性极强的细菌。是对营养要求高的α溶血性细菌，因为细菌会在血管中逃窜，肺炎链球菌引起的疾病不仅仅是肺炎，还有名为“肺炎链球菌菌血症”的疾病。他们的行动很快，大约24小时就能侵略全身。 9.肺炎链球菌菌血症：肺炎链球菌因某种契机进入血液，使人突发高烧的疾病。也可能引起细菌性脑膜炎这种可怕的疾病。 10.感应器：能感知细菌的雷达一样的东西。 11.树突状细胞：将入侵体内的细菌及受病毒感染的细胞片段当作抗原递呈，拥有向其他免疫细胞传达抗原信息的职责。如同其名字一般向周围伸出树突般的突起。 12.血小板：血管发生损伤时，集合起来堵住伤口，是血液成分的一种，比一般细胞小。 13.血块：血液凝固形成的饼状团块，用于止血及恢复受伤部位。 14.辅助T细胞：接到外敌入侵的消息后，基于敌方情报制定正确攻击战略的司令官。 15.淋巴管：杀手T细胞的进口。 16.杀手T细胞(细胞毒性T细胞)：遵从辅助T细胞的命令出动。是识别并破坏移植细胞、病毒感染细胞、癌细胞等异物的杀手。 17.淋巴球：白血球的一种。占血液中白细胞的20-40%。负责免疫的血液细胞。杀手T细胞也是淋巴球的一种。 18.溶血：红血球被破坏的现象。 19.肺：具有将空气中的氧气吸入体内，并排出二氧化碳功能的器官。是呼吸的地方。 20.毛细血管：连接动脉与静脉的细血管，由于毛细血管较细，一次只允许一个红血球通过。 21.肺泡：空气与毛细血管之间进行。气体交换的场所。两肺合约3亿个肺泡。 22.白血球可在组织内自由移动（游走）。 23.被包性细菌：有荚膜的细 ###第二话 今天我们学到了什么呢？ 1.血小板：是血液中存在的一种细胞成分。在血管受到损伤时集合，堵住伤口为伤口止血。 2.红血球：通过通过血液循环在体内运输氧气与二氧化碳。 3.白血球（中性粒细胞）：主要职责是排除由外部侵入到体内的细菌或病毒。由于拥有L选择素这样一种粘附分子，所以可以将血管内皮细胞粘在一起。 4.擦伤：由擦破造成的伤。主要指只擦破表皮程度的伤。 5.金黄色葡萄球菌：是存在于皮肤和毛孔的细菌。毒性高、有伤口侵入到体内时，可能会引起表皮感染或食物中毒、肺炎、脑膜炎、败血症等症状。 6.血管收缩：受伤的血管通过收缩来抑制血液流出速度。 7.酿脓链球菌：存活于咽部、消化器官、皮肤中的常在细菌。是常见细菌的一种、可以引起多种病症。 8.绿脓杆菌：是生存于自然环境中的代表性的常在菌的一种。是引起绿脓杆菌感染症的原因。 9.静脉瓣膜：防止血液倒流，使静脉中的血液直通心脏。 10.L-选择素：粘附白血球和血管内皮细胞的糖蛋白质之一。 11.GP1b：血管受损是，血小板通过冯·维勒布兰德因子互相连接，站富裕血管内皮下组织。 12.血纤蛋白：参与血液凝固的蛋白质。 13.血栓：通过有附着效果的血管性血友病因数这种蛋白质，将活性化的血小板们聚集起来堵住伤口，之后，将称为血液中的凝固因素的蛋白质开始工作，最后纤维细胞的膜会覆盖血小板血栓全体。 ###第三话 （本集内容非常多。。。还是要提醒各位高中的小伙伴们，在这部番剧中，涉及到的知识会更加深入，部分名词翻译也有出入，所以还是请以你们的课本为主哦） 第一个知识点（免疫的相关知识） 人体的免疫系统，有三道防线，第一道包括皮肤和粘膜的阻挡与分泌物，第二道包括体液中的溶菌酶，以及吞噬细胞的吞噬（白细胞，巨噬细胞），第三道防线是特异性免疫，包括体液免疫（b细胞产生抗体）和细胞免疫（T细胞使被病毒感染的细胞裂解） -体液免疫过程: 吞噬细胞吞噬病原体后，处理呈递抗原，T淋巴细胞产生淋巴因子，B细胞增值分化为浆细胞和记忆细胞，浆细胞分泌抗体，与病原体结合，最终被吞噬处理。 -细胞免疫过程: 初始 T细胞受到抗原刺激后，分化、增殖、转化为杀伤性T细胞，会与被病毒感染细胞接触并使其裂解（注意哦，这里也会分化为记忆T细胞「本集出现」，与B细胞分化来的记忆细胞不要搞混了哦。） 第二个知识点（初始T细胞的活化） 初始T细胞通过树突状细胞的递呈作用，可进一步分化成Th1、Th2、Th17细胞、调节性T细胞、杀手T细胞等哦。（动画里面树突状细胞小哥哥是怎么激发初始T细胞的呢。。。省略谨防剧透） 第三个知识点（流感症状）: 发烧:由于细菌，病毒等作用于机体，进而导致内生致热原的产生，作用于体温调节中枢，进而导致发热中枢介质的释放，继而导致体温调定点升高，最终引起发热。发热时人体免疫功能明显增强，这有利于清除病原体和促进疾病的痊愈。 食欲减退:感染感冒病毒后，人体发热，那么身体里的消化酶活性就会降低。酶具有生物活性， 在一定的温度条件下才能高效工作，感冒发热以后活性降低，消化能力下降，食欲当然不好啦。 发汗:发热后身体检测到温度高，为了保持人体器官正常工作，会出汗带出热量，这属于人体自动调节机能。 第四个知识点: 甲型流感病毒:流感病毒的一种类型，最容易发生变异，毒性高，症状主要表现为高热、咳嗽、流涕、肌痛等，多数伴有严重的肺炎。 乙型流感病毒:流感病毒的一种类型，症状与甲型类似，乙型流感通常伴随有肌炎及胃肠道症状，相较于甲型来说，变异性和传染性相对较弱。 那么今天的科普就是这样啦，我们下集再见~ ——————————分割 ###第四话 今天我们学到了什么？ 1.胃 贮存咽下的食物，胃壁分泌胃酸给食物杀菌。另外，消化酶中的胃蛋白酶把食物变得粘稠，执行消化的第阶段。 2.嗜酸性粒细胞 白血球的一种。只占白血球总数的百分之几。在过敏或感染寄生虫时增殖。 与其他白血球一样拥有吞噬能力,虽然吞噬能力较弱 3.Mast细胞(肥大细胞) 在大量产生的IgE刺激下发生反应。分泌组织胺及白三烯等化学递质。虽然叫肥大细胞但与肥大无关。 4.组织胺 识别到异物及组织损伤时Mast细胞(肥大细胞)分泌的化学物质。 5.嗜碱性粒细胞 白血球的一种。占白血球总数的不到1%。 嗜碱性粒细胞遇到特定的抗原时会释放组织胺等物质，引起过敏反应。生产将中性粒细胞和嗜酸性粒细胞引到问题部位的物质。嗜碱性粒细胞被认为有免疫相关功能，但是还没有完全弄清楚 6.肠炎弧菌 主要存在于海水中的细菌，食用被此类细菌污染的海鲜 会引发感染性肠炎弧菌食物中毒并伴有剧烈腹痛等症状。 7.吞噬功能 中性粒细胞等吞噬细胞将细菌及异物等吞入细胞内并分解 8.海兽胃线虫 寄生在海产动物体内的寄生生物。人生吃被海兽胃线虫寄生的海鲜后，在少数情况下海兽胃线虫会入侵胃以及肠壁，引发食物中毒(海兽胃线虫病)并伴有剧烈腹痛或呕吐症状。 9.恶心 呕吐 由于某些原因，延髓中的呕吐中枢受刺激产生的反应。胃部出回被封闭，相反公回松弛，胃酸逆流的同时。横膈膜及腹肌收缩压迫胃部，排出胃里的东西。 10.嗜酸性粒细胞的功能 当寄生虫入侵人体时。嗜酸性粒细胞负责协助杀伤寄生虫等工作， 防止寄生虫感染。 今天学的就这么多咯大家下次再见咯 ###第五话 有关本集杉树花粉过敏的一些相关科普，希望大家能帮忙顶一下 首先杉树花粉过敏是日本的一种国民病，引发花粉症的树木共有60余种，但日本人患的花粉症根源主要来自杉树的花粉。日本是地圌震高发国家，为预防可能因此出现的山体滑坡或塌方，日本政圌府20世纪50年代在裸圌露的荒山上大面积种植植物，品种则选中了生长速度快的杉树。30多年后，杉树授粉季节首次到来，大量民众对花粉过敏。每年开春的头仨月，日本民众便饱受花粉过敏症状的困扰，喷嚏不断，涕泪横流，甚至如重感冒般鼻塞头痛，连睡觉都得戴面罩。日本天气预报也加入了对花粉症高发地区和时段的预测和报告。 尽管杉树花粉过敏困扰日本国民数十年之久，然而直到现在也没有哪位首相彻底解决这个问题，因为不了解个中缘由，笔者对此不做评论；笔者的一位朋友去日本旅游时就不幸患上了杉树花粉过敏，因为病情比较严重，不得不提前回国，回国后很快就痊愈了，这里提醒各位想去日本旅游的朋友们一定要在旅游前了解自己是否是易过敏体质，同时尽量避免在杉树授粉的季节去日本旅游。 那么接下来我们就要了解一下本集的杉树花粉过敏，关于过敏和花粉比较详细的资料笔者会放在楼中楼来说，更具体的可以自行网上了解，这里就结合本作用易于理解的方式来讲解。 春天到了，万物复苏，又到了交…… 不好意思走错片场了…… 阳春三月，又到了杉树授粉的季节，而这个人一时间没来得及眨眼就被杉树花粉入侵了眼结膜。 这里要说的是，本集中在细胞视角是一群大块头们入侵了身体，但是在人的角度，除非你的眼睛已经进化到了实验室显微镜的程度，否则肉眼根本就看不见单独的几个杉树花粉，花粉是被子植物的雄配子体，花粉的大小是不一定的相同，譬如被子植物的花粉粒直径多在15-20um之间，南瓜属花粉的直径可达200um以上。因此有的可见，有的不能，而30nm的杉树花粉明显不是肉眼可观测的。 在杉树花粉入侵体内后，【白血球】小哥1146号立刻对其发起了攻击（并且‘巧合’的又双叒遇到了路痴红细胞小姐），并识别出是杉树花粉，本身对人体无害，不会引发病变，但根据规定是需要干掉的。 简单的说，就是身体的【免疫系统】将【无害】的杉树花粉识别为【有害物质】，对其进行【攻击】，这被称为【变 态反应】，这是机体的免疫系统的功能“变 态”了跟hentai所指的变 态是完全不同的，这种无端的攻击会【损害身体的正常组织】。 而【记忆细胞】提到他们代代相传有关杉树花粉的传说，可能是这个人有家族花粉过敏史？还是说这个人以前也得过杉树花粉过敏？从辅助T细胞的态度可以看出，以前应该也碰到过杉树花粉入侵的情况。 而此时！【B细胞】带着【lgE抗体】登场！抗体（antibody）是机体在抗原物质刺激下，由B细胞分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合反应的免疫球蛋白。抗体就是免疫球蛋白（Ig），是改变了的γ球蛋白（或称丙种球蛋白）分子，有特应性抗原刺激产生，能与该抗原发生特异性结合。现已知免疫球蛋白有五种类型，即IgG、IgA、IgM、IgE和IgD。 要注意的是B细胞同学使用了【大量的】lgE抗体来对付入侵的杉树花粉。 【lgE抗体】是已知抗体的一种，它的尾部与【嗜碱细胞】、【肥大细胞】的细胞膜结合。当抗体与抗原结合后，嗜碱细胞与肥大细胞释放组织胺一类物质促进炎症的发展。这也是【引发速发型过敏反应】的抗体。 是的，你没有看错，lgE抗体是【引发速发型过敏反应】的抗体。 并不肥大的肥大细胞小姐侦测到【大量的】lgE抗体后，当机立断释放了【大量的】组织胺，在确认杉树花粉入侵后，她又再次释放了【更加大量的】组织胺！ 一般情况下，组织胺有扩大血管内皮的间隔、提高白血球的穿透性能（白血球们在组织中更加来去自如）的功效，动画里也的确是……“游走”。 然而…… 貌似……组织胺分泌有点太多……了？ 于是乎，大量分泌的组织胺导致了【速发型过敏反应】，即组织胺过分活跃之时，会引起皮肤发红、瘙痒、浮肿、疼痛、支气管收缩等过敏反应，这个人体内开始了诸如打喷嚏（火山喷发）、流泪、流鼻涕（大洪水）等一系列过敏反应。 这就是【杉树花粉过敏】！ 想必大家都还记得杉树花粉本身其实是对人体无害的这件事吧？然而免疫系统忠于职守的反应却引发了过敏，使得正常组织受损，于是普通细胞们开始责备肥大细胞他们。 真是大水冲了龙王庙~自家人打自家人~哈哈哈哈哈~哈哈哈哈哈~ 就在此时，路痴红细胞小姐推着一个黑不溜秋上书“药用”二字的不明球体来到了现场（并撞倒了无辜的白血球小哥和记忆细胞）……这玩意儿是【类固醇】，也就是【肾上皮质激素】，是抑制过敏反应的强效药，顺带一提，类固醇发音和安卓（机器人）相似。 等等！ 香菜细胞这次居然没有迷路！ 真是感天动地！可喜可贺！可口可乐！！ 当然，考虑到类固醇这玩意儿有内服的、点眼药水、滴鼻、注射等多种服用方式的药物，说不定只是就近搬过来的…… 在类固醇到达现场后…… 立刻对细胞们进行了【无差别攻击】。 类固醇：接下来我要干掉一群细胞，那么是哪些细胞这么幸运呢？ 在类固醇的狂轰滥炸之后，【变应原】【自行】消失了，过敏反应也快过去了，身体再一次恢复了和平，唉呀……真是太好了。 真的…… ……太好了。 满目疮痍.jpg 所以说，前几集一直在刷“为什么不吃药”的小朋友们，你们知道为啥不吃药了吗？ 因为这个人还没有沙雕到因为打个喷嚏、挠个痒痒、感个冒以及吃了不干净的东西就要用药物残害自己的身体啊！！！ 正常的情况下，当外来物质进入人体后大都面临两种命运，如果被机体识别为有用或无害物质，则这些物质将与人体和谐相处，最终将被吸收、利用或被自然排出。如这些物质被识别为有害物质时，机体的免疫系统则立即做出反应，将其驱除或消灭，这就是免疫应答发挥的保护作用。免疫应答是人的防卫体圌系重要的功能之一，但是如果这种应答超出了正常范围，即免疫系统对无害物质进行攻击时，这种情况称为变圌态反应。变圌态反应是一种疾病，因为无端的攻击也会损害正常的身体组织，甚至免疫系统居然有时对机体本身的组织进行攻击和破坏（例如精神压力过大时，杀伤T细胞会攻击毛母细胞导致秃顶），对人体的健康非常不利。 总而言之，这里的变 态反应指的并不是心理变 态，而是机体的免疫系统的功能“变 态”了。临床上根据Coombs和Gell于1963年提出的分型原则，将变 态反应分为I型（速发型）、Ⅱ型（细胞毒型）；Ⅲ型（免疫复合物型）、Ⅳ型（迟发型）。过敏就是I型变 态反应的主要代表，临床上将其大致分为过敏反应和过敏性疾病。前者是机体对致敏原作出异常反应的全身综合征。后者则是过敏累及某特定器官及组织，导致了某种疾病的发生。常见的过敏性疾病有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、花粉病、某些皮炎等。 过敏是一种机体的变 态反应，是人对正常物质（过敏源）一种不正常反应，只有当过敏源接触到过敏体质的人群时才会发生过敏反应 ，过敏源有花粉、粉尘、异体蛋白、化学物质、紫外线等几百种，有些过敏甚至查不到过敏源。 顺带一提，本集中引起花粉过敏的过敏原是杉树花粉中的Cry j1、Cry j2这种蛋白质成分。 ###第六话 我们学到了什么 1脱壳 成红细胞分割出的细胞核成为红血球 2.祖细胞 未经分化特定细胞的干细胞 3.造血干细胞 制造血液中的红血球，白血球和血小板等血液细胞的细胞 4.红血球的成长 祖细胞出生后要变成红血球，先会成长为红细胞，接收巨噬细胞的教育。 5.成红细胞 在分化为红血球过程中细胞阶段。存在于骨髓中 6.成红细胞小知识 成红细胞在成熟并脱核前会停留在骨髓中。 7.绿脓杆菌① 分布于自然环境中的一种代表性常在菌。能引发绿脓杆菌感染症。 8.绿脓杆菌② 不需要营养也能靠分裂繁殖。一旦进入人体就会破坏血球。和细胞组织。 9.骨髓细胞 白血球（嗜中性，嗜酸性，嗜碱性球）的前身，分化阶段中的细胞。分布在骨髓中。 10.NK细胞（自然杀伤细胞） 巡查全身，一旦发现癌细胞及被病毒感染的细胞就会进行攻击。 让我们下次再见咯 ###第七话 今晚就对不住了，肝细胞！这裡是科普以及注意事项，如果可以的话请花两分钟耐心看完ヾ（????）?~ ○癌细胞的组成结构：每个细胞的细胞膜上都存在能使癌细胞变成健康细胞的cAMP ●癌细胞表面的肿瘤抗原能生成抗体封锁癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的冲突。 ○人人体内都有原癌基因和抑癌基因，不是人人体内都有癌细胞（敲重点 ￣ ￣)σ） ●平时，原癌基因和抑癌基因发挥正常作用ヽ(=^?ω?^=)丿在致癌因素作用下，原癌基因和抑癌基因一旦发生突变，将无法正常调节细胞的分裂、增殖，细胞发生癌变，无限增值传代_(′?`」 ∠)__ ○癌症是基因突变累积的结果，单个细胞的癌变不能导致癌症( *?ω?)它可以被人体免疫系统（nk姐姐）识别并清理|ω?)? ??? 本集可能有两场“战役”（场内抗癌场外撕x），请大家分清二三次元，理性对待癌/细/胞（虽然我产你的粮但是死掉的癌细胞才是好的癌细胞（ーー））。喜爱癌/细/胞和厌恶癌细胞极大可能会撕，一个喜欢二次角色，一个厌恶三次疾病，如果表达不当都知道后果是什么?_ゝ? 癌粉吃粮产粮争当安分守己小粉红，路人不喷不踩争做遵纪守法好公民。看见引战言论或者盗版资源（请支持正版，等待短短七天并不会对你造成损失！）多动动你们的小手，懒得举报就拉黑或者屏蔽关键字，懒得拉黑屏蔽就开弹幕过滤，懒到极致就不闻不问安心看番刷刷播放量叭(??) 不要刷腐向cp，除非你是黑粉；不要发表“我支持xx”“xx好可怜”“我喜欢xx”等言论，除非你是黑粉；发言中含有易引发歧义的角色名称请使用斜杠，不要嫌麻烦喔（′???`） 最后，庆祝B站又拿下了一个大季霸??（'?'）最后的最后，大家看完番剧一定要乖乖睡觉喔。晚安(|3【▓▓】 ###第八话 今天我们学到了什么？ 1.溶血 红血球被破坏的现象 2.葡萄糖 也被称为Glucose。红血球很喜欢糖分。 和白血球不同，红血球是没有线粒体的细胞 。葡萄糖是它们唯一的养分。 3.静脉瓣膜 防止血液逆流。使流淌在静脉中的血夜单向输送到心脏。 下腔静脉 4心脏 整体由心肌构成的器官。 将从静脉流回心脏的血液推至动脉，起到类似泵的作用。 这个动作天要重复10万次左右。 5三尖瓣 位于右心房与右心室之间的三个三角形瓣膜 心脏收缩时让血液流向右心室， 心脏舒张时防止血液倒流进右心房 6右心室 其中二氧化碳含量较高的静脉血 7肺 人体排出二氧化碳，吸入氧气的器官。 8肺静脉 流淌着充满氧气的血管 9大动脉 血液通过大动脉前往各分支动脉，流向全身的毛细血管。 10毛细血管 向细胞输送氧气和养分，接收二氧化碳等代谢废物。 ###第九话 今天我们学到了什么呢？ 101，调节T细胞:能抑制T细胞的失控，调节免疫反应，避免免疫异常 102，胸腺:让成为T细胞前的细胞（祖细胞）分化·成长为出色的T细胞的淋巴器官 103，胸腺上皮细胞:组成胸腺的上皮细胞，哺育淋巴细胞，帮助T细胞进行分化 104，正向选择·负选择:胸腺会进行“正向选择”选择有用T细胞的，进行“负选择”排除攻击自身的有害T细胞，借此筛选出可仔细识别自身细胞与病原体等的淋巴细胞，最终能成为T细胞的，只有寥寥百分之几。 ###第十话 有金黄色葡萄球菌有何症状？会不会传染？ 具体症状是起痈，从搔痒－溃破－红肿－硬块－溃破流脓，最后就是像浓痰一样粘稠的黄绿色脓体，皮肤和及软组织感染，其特点：脓汁黄，粘稠，有的可以形成脓栓，无臭，呼吸道感染如肺炎，出现高热，多量脓血痰，中毒性休克综合征，心内膜炎是金黄色葡萄球菌败血症，肝脓肿皮肤软组织感染，骨及关节感染肠炎，尿路感染。败血症脑膜炎，葡萄球菌皮肤烫伤样综合征等 属于条件致病菌，感染细菌量多或机体抵抗力低下时容易感染和发病。可以通过接触传染。 前面第二集那个金黄色葡萄球菌(科普菌)已经走了好多天了，这次居然来了大军，不知道他们还有没有人记不记得她(笑)另外，这集血小板不少哦( ͡° ͜ʖ ͡°) ###第十一话 Hi~又是一星期过去啦，大家在学校和社会生活中都有注意身体健康和了解学习生物知识吗，这一集，中暑(热中症)简单的来为大家科普一下↓ 中暑的症状按轻重可分为 1、先兆中暑：在高温或日晒下，出现头昏、耳鸣、胸闷、出汗、口渴、恶心等症状，这时只要改善环境，充分休息，症状很快会改善。 2、轻度中暑：体温高于38.5℃时，除先兆中暑症状外，可有呼吸及循环衰竭早期症状。经及时处理，也会很快好转。 3、重症中暑：除上述症状，体温可高达40℃，并有昏迷、痉挛及呼吸、循环衰竭，还可以出现热痉挛，导致低血钠、低血氯、低血钙及维生素缺乏。 ###第十二话 工作细胞就剩讲失血性休克这两集啦，希望能完美收官呢，那么什么是失血性休克呢？ 1，休克：是机体在受到强烈有害的因子的作用后出现的以组织灌流量急剧减少 为 主要特征的急性血液循环障碍。 2，引起休克的原因有：失血与失液，烧伤 ，创伤，感染，过敏 ，急性心力衰竭，强烈的神经刺激。 3，大量的失血可引起失血性休克，常见于外伤出血，上消化道出血，宫外孕破裂，产后大出血等急性大出血。 4，休克的发生取决血量丢失的速度和丢失的量，15分钟内失血少于全血的10%时，机体一般可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血 失血量超过全血的20%左右，可引起休克，失血超过全血的50%常导致迅速死亡。 ###第十三话 今天课代表不会迟到了，今天给各位科普一下人体器官休克时的表现： 1.肺--休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和无效腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。高龄病人发生ARDS的危险性更大，超过65岁的老年病人病死率相应增加。具有全身性感染的ARDS病人病死率也明显增加。ARDS 常发生于休克期内或稳定后48 ~72小时内。 2.肾--因血压下降儿茶酚胺分泌增加使肾的人球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。 3.脑--因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。 4.心--冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。 5.肝--休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。另外,来自胃肠道的有害物质可激活肝Kupffer细胞，从而释放炎症介质。组织学方面可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。 ###完结撒花